Среда, 2019.06.19, 02:59

Приветствую Вас Гость | RSS

Главная » 2009 » Сентябрь » 26 » Тромбофлебит
01:14
Тромбофлебит
Г. Ф. Ланг. "Учебник внутренних болезней"
Том I, часть 1, "Медгиз", Л., 1938 г.
выборка

ФУНКЦИЯ ВЕН И ЕЕ НАРУШЕНИЯ

рассматривать варикозные расширения вен как показатель неполноценности вен у данного человека и дает право предполагать общее понижение тонуса их мускулатуры и благодаря этому понижение их главной функции — функции подачи крови к сердцу. Эта функция вен осуществляется в значительной своей части активным тонусом их мускулатуры, изменяющим просвет вен по мере необходимости доставки сердцу с периферии большего или меньшего количества крови. Повидимому, главным образом вены являются тем отделом сосудистой системы, в котором кровь задерживается при пониженном кровообращении и который играет роль депо крови. Эта функция вен как депо и их функция подачи крови к сердцу теснейшим образом связаны друг с другом. Действительно, люди, у которых имеются варикозные расширения вен, преимущественно на нижних конечностях, отличаются часто пониженной работоспособностью, слабостью, наклонностью к обморокам и вообще наклонностью к развитию недостаточности кровообращения.

ТРОМБОЗ ВЕН И ТРОМБОФЛЕБИТЫ

Различают обычно тромбоз вен и воспаление вен — флебит.
О тромбозе вен говорят, если нет отчетливых признаков воспаления стенки вен. Флебит сопровождается, как правило, тромбозом; поэтому часто заменяют термин «флебит» термином «тромбофлебит». Главная причина всех тромбозов вен — изменение стенки вен, в частности ее эндотелиального покрова.
Чаще всего эти изменения вызваны воспалительным бактериальным процессом в стенке вены. Это воспаление чаще всего переходит на вену с окружающих тканей при заболевании соответствующего органа — таков преимущественно патогенез вышеупомянутых тромбофлебитов внутренних органов, тромбофлебитов в области инфицированных ран и т. д. В других случаях воспалительный процесс может быть результатом гематогенной инфекции стенок вены, — таким нужно себе представить патогенез тромбофлебитов, так часто сопровождающих различные общие инфекционные болезни (брюшной, возвратный, сыпной тифы, скарлатину, сепсис, пневмонию, септический эндокардит и т. д.).

Если тромбоз вен встречается чаще, нежели тромбоз артерий, то это объясняется, конечно, гораздо более медленным током крови в венах. Это есть иллюстрация того значения, которое в патогенезе тромбоза вообще играет замедление тока крови. Этим добавочным фактором объясняется и преимущественная локализация тромбоза в тех областях и в тех венах, где ток крови замедлен — прежде-всего в варикозных расширениях вен и в венах нижних конечностей вообще, — и, может быть, еще в большей степени в венах портальной системы.
Замедлением тока крови объясняется и то, что при всех заболеваниях аппарата кровообращения, сопряженных с замедлением тока крови, наклонность к образованию тромбов в связи с присоединяющимися инфекционными процессами особенно велика. Но несомненно само по себе замедление тока крови не может служить причиной тромбоза — всегда необходимо изменение выстилающего вену эндотелия. То же относится и к повышенной свертываемости крови: она сама по себе к тромбозу не ведет, но при наличии изменений эндотелия или замедления тока крови может способствовать его развитию.

Нормально эндотелиальный покров не смачивается кровью. То первое его изменение, которое способствует отложению тромба — это появление известной липкости эндотелия. Оно дает возможность кровяным пластинкам осесть на его поверхности; затем путем агглютинации происходит накопление этих элементов, позже происходит выделение фибрина. Таков процесс образования тромба в том месте, где он возник, где его первичная локализация. К этому основному тромбу присоединяется образование тромба выше и ниже его расположения — тромб растет часто на весьма далеком протяжении. Это нарастание тромба происходит путем обычного свертывания крови, а не путем образования тромба преимущественно из кровяных пластинок.

Самое опасное, часто смертельное последствие тромбоза вен — это эмболии легочной артерии. Наклонность к эмболиям тем больше, чем острее флебит, чем больше наклонность к распаду тромба. Обычно тромбы в венах подвергаются, как говорят, организации, т. е. они прорастают соединительной тканью и превращаются в соединительнотканный шнур. Реже происходит некоторое восстановление просвета сосуда путем новообразования сосудов в соединительной ткани, выполняющей просвет вены. Эти сосуды, соединяясь между собой, ведут к «реканализации» вены.

Обычно первым проявлением бывает внезапно появляющаяся в конечности боль. Локазализация ее разнообразна; если тромбофлебит развивается, как это бывает в громадном большинстве случаев, в нижней конечности, то боль ощущается то в икре, то в подошве, то в бедре. Часто в это время, если тромбоз начинается в мелких венах, обыкновенное исследование ничего еще не обнаруживает. Если процесс сразу захватывает большую, расположенную сравнительно поверхностно вену, например vena saphena, то она прощупывается в виде болезненного тяжа: через 1—2—3 дня появляется отек конечности. Вместе с возникновением боли появляется повышение температуры, которое обычно не особенно велико и носит ремиттирующий неправильный характер.
Одновременно развивается и нейтрофильный лейкоцитоз умеренной степени и ускоряется PОЭ. Болевые явления продолжаются, они могут быть довольно интенсивны, но никогда не достигают такой степени, как при закрытии просвета артерии. Лишь иногда в начале развития болезни картина и по интенсивности болей и по похолоданию конечности напоминает артериальную эмболию; в этих случаях надо думать о временном, рефлекторном спастическом сокращении артерий данной конечности. В дальнейшем доминируют отек, бледность покровов и болезненность конечности (phlegmasia alba dolens старых клиницистов); область соответствующего венного ствола (бедренной или подколенной вены) особенно болезненна; иногда он прощупывается в виде тяжа. Тромбоз часто распространяется вверх (по течению крови) и достигает тогда и нижней полой вены. В этих случаях тромбоз обычно переходит и на другую ногу. В таких случаях особенно велика опасность эмболизации легочной артерии.

При таких обширных тромбозах течение болезни длительное. Лихорадка продолжается неделями. Она вместе с лейкоцитозом и РОЭ имеет важное значение как показатель еще продолжающейся активности воспалительного процесса в стенке вены. Если в конце концов исчезает постоянный отек и температура становится нормальной, то часто еще надолго, а нередко и навсегда остается наклонность к отекам данной конечности как проявление недостаточности венозных путей оттока вследствие закрытия просвета главного венного ствола. Отеки появляются при общем утомлении, после длительного пребывания в стоячем положении и т. д. Коллатеральный путь по подкожным венам часто проявляется варикозными их расширениями.

Более легко обычно протекают тромбофлебиты при варикозных расширениях вен нижних конечностей. Расширенные вены при их воспалении и закрытии их просвета тромбом прощупываются в виде твердых болезненных тяжей. Окружающие ткани отечны, инфильтрированы воспалительным экссудатом и окрашены в буро-красный или цианотичныи цвет вследствие пропитывания измененным кровяным пигментом. Обычно имеется отечность конечности. Процесс имеет часто затяжной характер, переходит с одной вены на другую, обычно рецидивирует. Температура во время обострения повышается в умеренной степени.

Третий вариант — это септический тромбофлебит, обычно распространяющийся на вены нижних конечностей с тазовых вен при септических послеродовых заболеваниях матки. В этих случаях наблюдается высокая ремиттирующая температура, сопровождающаяся ознобами и потами. Эмболия легочной артерии — очень частое осложнение этой формы.
Наконец, в некоторых случаях тромбоз вен протекает совершенно латентно, и первым появлением его бывает грозная картина легочной эмболии (см. в отделе легочных заболеваний).
Прогноз при тромбофлебитах всегда омрачается возможностью эмболии легочной артерии. При закрытии ствола ее эмболом наступает смерть в течение минут при явлениях сильнейшего удушья. При септических тромбофлебитах, обычно локализирующихся в венах малого таза (и усложняющих часто септические послеродовые метриты или инфицированные тромбозы варикозных расширений геморроидальных вен), эмболия ветвей легочной артерии ведет к развитию легочных абсцессов или легочной гангрены.
Тромбофлебиты имеют большую наклонность к рецидивированию. Это понятно, так как они ведут к замедлению тока крови в венах данной области, к их расширениям и изменениям их стенок. Все это в свою очередь способствует тромбозу.

Но все-таки очень часто тромбофлебиты кончаются полным выздоровлением, обычно после длительного, продолжающегося неделями и даже месяцами постельного режима.
Тромбоз вен или тромбофлебит, как правило, является осложнением или следствием другой болезни. Следовательно профилактика тромбофлебитов, с одной стороны, совпадает в значительной степени с профилактикой и лечением этих болезней, а с другой заключается в предупреждении развития при них тромбофлебитов. Последнее может быть в известной мере достигнуто рациональным питанием, лечением и уходом, способствующим улучшению общего состояния больных и повышению функций сердечно-сосудистой системы.

Просмотров: 1119 | Добавил: Mila | Теги: Тромбофлебит | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *: